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Raiva

Este é um texto retirado da INTERNET já a um certo tempo, e não consegui achar seu autor. Também temo que esteja desatualizado, e como não sou especialista em raiva, gostaria de receber correções que fossem cabíveis.

É um texto voltado à veterinários, não ao público em geral.

Para os veterinários e público em geral : consultem o texto no site do Instituto Pasteur de São Paulo.


Obrigada.

 

VÍRUS DA RAIVA

A raiva ou hidrofobia é encefalite infecciosa que acomete praticamente todos os mamíferos:
carnívoros - canídeos (cão, lobo, raposa, hiena,chacal, etc.), felídeos(gato), mustelídeos (skunk), quirópteros (morcegos), roedores (rato, esquilos), ruminantes (boi, veado), monogástricos (cavalo), primatas (sagui, homem).
O homem é um hospedeiro acidental na cadeia infecciosa, como o são, até certo ponto, os animais domésticos (cão e gato); o grande reservátorio natural é representado por animais silvestres.
Nem todo o cão mordido por animal raivoso adquire Raiva: apenas cerca de 35%, segundo Hutyra e Marek. Quanto ao risco de infecção humana, é estimado em 35-50% quando o cão excreta vírus na saliva e em apenas perto de 15% quando o vírus é detectado no cérebro, mas não na saliva.

A INFECÇÃO NATURAL

RAIVA HUMANA

A raiva humana se manifesta após um período de incubação usualmente compreendido entre 20 e 60 dias, com sintomas prodrômicos mal definidos: febre moderada, cefaléia, insônia, ansiedade e distúrbios sensoriais, sobretudo ao nível da mordedura. Em 24-48 horas, aparece a sintomatologia típica que, na raiva furiosa, assume decurso dramático, caminhando inexoravelmente para a morte em 2-6 dias: excitação cerebbral, com crises de delírio e de agressividade, espasmos musculares dolorosos, convulsões, paralisias, hiperpirexia (41-42 C) e asfixia terminal. Na denominada paralítica, são pouco intensos os fenômenos espasmódicos e predomina a paralisia, que pode ser ascendente (tipo Landry) ou descendente.

RAIVA CANINA

No cão, a doença se inicia após uma incubação de 3-6 semanas.O que mais chama a atenção no período prodrômico é o comportamento anormal do animal, que se torna arredio, desobediente ao próprio dono e come pouco, ingerindo materiais indigestos, como pedaços de madeira, palha, etc.
Duas formas clínicas são observadas: a raiva furiosa e a raiva muda ou paralítica.

 Na forma furiosa, o cão apresenta sintomas de excitação, late repetidamente com voz rouca e fanhosa, investe contra tudo e contra todos, mordendo com fúria. Apresentando-se ao cão raivoso uma vara, o animal toma-a com violência e morde-a: sinal que se atribui importância diagnóstica. A morte sobrevém em 4-7 dias, com paralisias e convulsões.
Contrariamente à crença popular, o cão raivoso não apresenta hidrofobia e procura beber até o fim, mesmo quando, em consequência de paralisia dos músculos da faringe, a deglutição se torna impossível e a saliva escoa sob a forma de baba.
 Na raiva muda, como o nome indica, faltam ou são apenas mitigados os sintomas de excitação: o que domina o quadro são as paralisias, sobretudo do trem posterior e dos maxilares, estas últimas dando a impressão de que o animal tem um osso atravessado na garganta.
RAIVA BOVINA

Nos bovinos, a raiva assume sobretudo a forma paralítica, sendo extremamente rara ou acidental a contaminação direta do homem. Extensas epizootias de raiva bovina e equina têm sido observadas no México, América Central e América do Sul, inclusive no Brasil.
O primeiro surto epizoótico de raiva bovina no Brasil foi diagnosticado em 1911 por Carini, em material enviado de Santa Catarina ao Instituto Pasteur de São Paulo. A epizootia atingiu ao máximo no período de 1914-1918, quando foi paticurlamente estudada por Haupt e Renaag. Posteriormente, foram assinalados importantes surtos epidêmicos, não somente em outros estados brasileiros, como em diferentes países das Américas. De acordo com informes compendiados pela Organização Pan-Americana da Saúde, entre 1960 e 1966, foram notificados nas Américas cerca de 2.725.000 casos de raiva bovina (1.300.000 no Brasil e 1.000.000 no México), representando um prejuízo econômico estimado em aproximadamente 47.500.000 dólares.
A raiva bovina é transmitida por morcegos hematófagos, que sugam o gado preferivelmente à noite. Este fato, já suspeitado por Carini e por Haupt e Rehaag ao estudarem o surto epizoótico de Santa Catarina, foi definidamente comprovado em 1935 por pesquisas realizadas, independentemente, no Brasil (Torres e Queiroz Lima) e em Trinidad (Pawan). Os morcegos incriminados são da família "Desmodontidae", facilmente distinguíveis das espécies frugívoras, insetívoras, onívoras ou ictiófagas, pelos caracteres seguintes:
ausência de cauda, membrana interfemoral rudimentar, pêlo cinza ou marrom, orelhas largas e curtas, polegares longos e, especialmente, incisivos grandes em forma de alfanje, com bordas extremamente cortantes.Os morcegos hematofágos (espécies "Desmodus rotundus"', "Diphylla ecaudata" e "Diaemus youngi") atuam não só como transmissores, mas também como reservatórios do vírus.
O morcego é também transmissor comprovado da raiva do homem, produzindo geralmente um quadro grave de paralisia ascendente do tipo Landry. Foi assinalada também a transmissão ao homem por morcegos não-hematófagos, que facilmente se infetam nas lutas frequentes que entretêm com morcegos desmodontídeos. Ao que parece, a transmissão humana não se opera somente pela mordedura dos morcegos, mas, até com maior frequência, por intermédio de aerossóis.

A INFECÇÃO EXPERIMENTAL

NO CÃO

Embora já em 1813 Gruner e Salm houvesem transmitido experimentalmente a raiva ao cão pela inoculação subcutânea de saliva virulenta, cabe a Pasteur, Chamberland, Roux e Thuillier(1881) terem estabelecido técnica regular para a reprodução experimental da doença no cão, mediante a injeção intracerebral de suspensão de cérebro de animal raivoso. A doença se desenvolve após incubação de 1-2 semanas, com sintomatologia idêntica à observada na infecção natural.

NO COELHO

No coelho desenvolve-se sempre a forma paralíca da doença, após incubação de 15-20 dias. Fazendo, porém, passagens sucessivas, de cérebro a cérebro de coelho, verificaram Pasteur e seus colaboradores que aquele período de incubação se ia encurtando, de tal maneira que, ao cabo de 20-25 passagens, reduzia-se a 6-8 dias apenas. Daí por diante, as passagens não tinham mais efeito sobre o tempo de incubação.
Pasteur denominou o material original proveniente do cão raivoso - vírus das ruas, e o material modificado pelas passagens seriadas no cérebro do coelho - vírus fixo.
Notemos desde já que o vírus produz no cão sempre a forma paralítica e, por se ter adaptado estritamente ao tecido nervoso, é geralmente incapaz de infetar por via subcutânea.

 Vírus das ruasVírus fixo
1. Incubação após injeção intracerebral no coelho14 dias 7 dias
2. Infecção por via subcutânea

+

-
3. Corpúsculos de Negri++ +
4. Infecção experimental do cãoRaiva furiosa ou paralíticaRaiva paralítica

Como adiante veremos, Pasteur se aproveitou das mencionadas características do vírus fixo, a incubação mais curta e a incapacidade de infetar por via subcutânea, a fim de usá-lo como vacina preventiva da raiva após a mordedura.

NA COBAIA

Inoculada por via cerebral com material rico em vírus das ruas, desenvolve a cobaia, após incubação de 8-12 dias, um quadro típico de raiva furiosa, com excitação, agressividade e, mais tarde, paralisia.

NO CAMUNDONGO

O camundongo é extremamente sefsíveP ao värus da raiva: 8-14 dias após a injeção intracerebral, mostra aintomas de excitação(ou, por vezes, de apatia), tremores, paralisia das patas posteriores, paralisias generalizadas, prostação e morte ao cabo de 9-12 dias.

 

O VÍRUS DA RAIVA

MORFOLOGIA

O vírus da raiva é visto ao micróscopio eletrônico sob a forma de bastonetes cilindrogiivais (em formas de obus), de cerca de 180 x 80 nm; pertence à família "Rhabdoviridae", gênero "Lyssavirus" que inclui também o gênero "Vesiculovirus".
De grande interesse para o diagnóstico da raiva é a verificaçào histopatológica feita em 1903 por Negri, relativa à existência de inclusões citoplásmicas nas células nervosas, particularmente ao nível do corno de Ammon e dos núcleos ópticos da base do cérebro. Tais inclusões, ditas corpúsculos de Negri, apresentam-se como massas de forma e tamanho variáveis(desde 0,25 até 30 m; mais comumente, de 3-20 m), que se coram em vermelho-violáceo pelo método de Sellers e exibem estrutura finamente granulosa. Ao microscópio eletrônico, os corpúsculos de Negri se mostram constituídos por virions dispersos ou agregados, no seio de uma substância fundamental granulosa. A presença dos corpúsculos virais na inclusão pode também ser evidenciada à microscópia óptica, seja por métodos adequados de coloração, seja por imunofluorescência.

Como já mencionado anteriormente, os corpúsculos de Negri só se desenvolvem tipicamente após a infecção pelo vírus das ruas. Na infecção pelo vírus fixo, de incubação abreviada, não há tempo suficiente para o desenvolvimento da matriz de origem celular, constituindo-se corpúsculos de inclusão geralmente pequenos.

CULTURA

O vírus da raiva se multiplica em vários tipos de culturas celulares, particularmente em células de embrião de pinto, células renais de hamster e células de linhagem contínua, com BHK21, clone 13(Baby Hamster kidney), EpO(astrocitoma de camundongo) ou células diplóides humanas(Wi 38). As células infectadas não exibem efeito citopático, porém o vírus pode ser evidenciado à microscopia eletrônica sob a forma de partículas tubulares dispersas no citoplasma ou formando aglomerados. A imunofluorescência revela paralelamente a presença de antígeno viral.
O vírus rábico é também cultivável no ovo, por inoculação no cérebro do embrião ou no saco vitelino. Por passagens sucessivas no ovo, Koprowski e Cox obtiveram cepas atenuadas(Flury LEP e HEP), que têm sido usadas com sucesso, sobretudo para a imunização de cães e bovinos.

RESISTÊNCIA

O vírus rábiao é idativado pelo calor (60 C, 5 min), pelos antissépticos (álcalis, bicloreto de mércurio, fenol, formol,etc.), pelos raios U.V., pelo éter e pelo desoxicolato de sódio. A dessecação lenta mata-o, embora preservando a sua capacidade imunogênica.
O mesmo acontece com o tratamento por doses adequadas de fenol, raios U.V. ou b - propiolactona. Tira-se proveito deste fato para o preparo de vacinas inativadas.
O vírus conserva-se muito bem em glicerina a 50% na geladeira a 4 C, no freezer a 70 C e em estado liofilizado.

PROPRIEDADES ANTIGÊNICAS

O vírus rábico possui dois antígenos principais:um antígeno interno (nucleoproteína), grupo-especifíco e um antígeno externo (glicoproteína). Os anticorpos que correspondem à nucleoproteína podem ser detectados por fixação de complemento, imunofluorescência, gel-recipitação, reações imunoenzimáticas, etc., e podem servir à identificação do vírus, porém não parece que tenham ação protetora. A glicoproteína, ao invés, é responsável pela formação de anticorpos neutralizantes. O vírus não possui hemaglutinina.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

o diagnóstico de laboratório da raiva é feito:

 a) pela pesquisa de corpúsculos de Negri no cérebro;
 b) pelo isolamento do vírus do cérbro ou da saliva;
 c) por outras técnicas de exame direto;
 d) pelo diagnóstico sorológico.

Os corpúsculos de Negri são pesquisados em esfregaços obtidos por impressão do corno de Ammon e corados pelos métodos de Sellers, Mann e outros. A imunofluorescência direta com soro hiperimune preparado em equídeos ou no hamster é também de grande valor para a identificação dos corpúsculos de Negri. Em qualquer caso, em se tratando do cão, deve-se ter em mente que as inclusões só aparecem com o evoluir da doença, razão pela qual não se deve sacrificar precocemente o animal mordedor, mas sim observá-lo e só matá-lo para a retirada do cérebro e pesquisa dos corpúsculos típicos quando aparecerem sintomas que levem à suspeita de raiva.
Além da pesquisa de corpúsculos de Negri, o exame direto compreende ainda a utilização da microscopia eletrônica e atécnica de imunofluorescência. Tal pesquisa pode ser feita no homem ou no animal vivo, em biópsias cutâneas, raspados da mucosa lingual ou em impressões da córnea. Embora de sensibilidade limitada, o exame direto, como mencionado acima, pode ser particularmente útil em certas situações.

Nos casos em que é negativa a pesquisa dos corpúsculos de Negri, deve-se tentar o isolamento do vírus mediante a inoculação intracerebral em camondongos infantis (de 2-3 semanas). O material inoculado será o cérbro, glândula submaxilar ou saliva, cumprindo descontaminar previamente o inóculo mediante tratamento com penicilina e estreptomicina. Após uma incubação de 6-21 dias, dependente da quantidade de vírus inoculada, os camondongos desenvolvem paralisia flácida das pernas e morrem, revelando os esfregaços de cérebro a presença de corpúsculos de Negri.
A cultura do vírus em tecido não foi ainda suficientemente explorada para fim diagnóstico, porém representa uma via promissora de investigação, pois poderá ensejar resultados conclusivos em período mais curto. Quanto às provas sorológicas, são de p[ouco valor diagnóstico, porém constituem recppsos precioso para a detecção de anticorpos em indivíduos vacinados. A prova de soro-neutralização, por sua espeficidade,é a que mais se recomenda. Se outros testes forem utilizados, cumpre atentar para a possível coexistência de anticorpos dirigidos contra constituintes tissulares e empregar, na prova diagnóstica, antígeno purificado, obtido preferentemente de tecido que não dê reação cruzada com o que serviu para o preparo da vacina.

PATOGENIA

A patogenia da raiva não está ainda totalmente esclarecida. É certo, entretanto, que a porta de entrada principal é a via transcutânea e que o vírus, presente em alto título nas glândulas salivares do animal raivoso, persiste durante tempo relatilalente longo no local da mordedura. Em virtude de seu acentuado neutropismo, o vírus rábico, embora seja capaz de multiplicar-se em células não nervosas, parece não utilizar, em condições naturais, a via hematogênica para a sua disseminação. Ao invés, progride ao longo dos filetes nervosos (axônio e bainhas envolventes), em direção centrípeta e, ao chegar ao corpo celular, replica-se no pericárdio, istoé, no citoplasma neuronal perinuclear. A penetração do virion no axônio tem lugar provavelmente ao nível dos nódulos de Ranvier e das incisuras de Schmidt-Lantermann e a propagação interneuronal através das arborizações dendríticas. Do sistema nervoso central, o vírus, utilizando a mesma via axônio-neurilema, passa aos neurônios periféricos e assim atinge as glândulas salivares, órgãos internos, músculos, pele, mucosa nasal, córnea, etc.

EPIDEMIOLOGIA

Há duas formas epidemiológicas da raiva:

 a) a raiva urban, propagada principalmente pelo cão e pelo gato;
 b) a raiva silvestre, cujos reservatórios e transmissores são carnívoros e selvagens.

Os carnívoros envolvidos na cadeia infecciosa variam conforme a fauna autóctone, porém se filiam sobretudo aos felídeos, cnídeos e mustelídeos.

Na Europa, o papel epidemiológico mais importante cabe aos canídeos selvagens(raposa, lobo,chacal) e ao texugo, mustelídeo do gênero "Meles". Nos Estados Unidos, os canídeos silvestres são de grande importância epidemiológica nos Estados do Norte e do Leste, porém no Oeste (Califórnia) atribui-se maior importância aos mustelídeos dos gêneros "Mephitis" (shunks) e "Mustela" (weasels). Na América Central e nas Índias Ocidentais, o mangusto do gênero "Herpestes"é um importante transmissor. Já nos referimos anteriormente ao papel dos morcegos (quioópteros), sobretudo os vampiros, transmissores frequentes da raiva bovina na América Latina, desde o Norte do México até o Norte da Argentina.
De um modo geral, pode-se dizer que, nos países onde se conseguiu controlar a raiva canina, os Estados Unidos e alguns países europeus, o problema epidemiológico se deslocou para a raiva silvestre. Onde tal ainda não ocorreu, o cão é a espécie para a qual devem ser polarizadas as medidas profiláticas.

PROFILAXIA

A profilaxia da raiva repousa essencialmente em medidas restritivas com relação aos transmissores e na vacinação preventiva. Na prevenção da raiva urbana é imperativa a captura e o controle do cão errante, paralelamente à vacinação em massa da população canina. Os indivíduos mordidos serão "tratados profilaticamente" pela injeção de vacina, de acordo com esquema intensivo adiante descrito.
A profilaxia da raiva bovina, de grande importância pelos enormes prejuízos que acarreta à pecuária, é feita pela vacinação em massa do gado nos focos enzoóticos, complementada, quando possível, por medidas de combate ao morcego transmissor (aplicação tópica de clorofacinona, agente tóxico anticoagulante).

TIPOS DE VACINA

A vacina original de Pasteur era preparada com medulas de coelhos infectados com o vírus fixo e submetidas à ação dessecadora do hidróxido de potássio durante 1 a 14 dias, de maneira a obter uma atenuação progressiva. Os Institutos encarregados da vacinação anti-rábica mantinham estoques de medulas atenuadas, conservadas em glicerina, que eram emulsionadas em salina fenicada no momento do uso. Das numerosas modificações propostas às vacinas preparasas com tecido nervoso, devem ser especialmente mencionadas as seguintes:

 1. A vacina do tipo Fermi-Semple, preparada com cérebro de coelho inoculado com vírus fixo e atenuada com fenol. Na vacina Semple, de uso ainda frequente nos Estados Unidos, a concentração final da substância nervosa é de 2% e a de fenol 0,5% ou, preferivelmente 0,25%.
 2.A vacina do tipo Palacios-Fuenzalida, preparada com cérebro de camondongos de 2-3 dias (suspensão a 1,5%), infectados com vírus fixo (cepa Pasteur), recolhidos por aspiração após quatro dias e inativados com raios ultravioleta ou com B - propiolactona.

Além destas, que são vacinas mortas, utilizam-se ainda, sobretudo para a vacinação de animais, vacinas preparadas com vírus vivos atenuados, com os vírus Flury, de baixa e alta passagem (LEP e HEP), oobtidos por inoculação repetida no ovo embrionado e o vírus ERA, atenuado por passagens sucessivas em células renais de hamster a células renais de porco.

A tabela 1 resume as características principais dos diferentes tipos de vacina anti-rábica utilizados presentemente em medicina humana e em veterinária.

Dados sobre vacinas anti-rábicas

Autor (es)AnoTecidoEstado do VírusUsoFator encefalitogênico
Pasteur1885Medula de coelhovírus fixo morto ou atenuado humano+
Fermi1908Cérebro de coelhovírus fixo mortohumano +
Semple1911Cérebro de coelhovírus fixo mortohumano +
Koprowski e Cox1948Embrião de galinhavírus fixo, Flury LEP e HEP cão, boi-
Palácios e Fuenzalida1955Cérebro de camundongo lactentevírus mortohumano, cão+, -
Peck1957embrião de patovírus mortohumano-
Albelseth1964Células renais de porcovírus vivo, ERAcão, boi-
Wiktor e Koprowski1965Células diplódes humanas (Wi-38)vírus vivo, Flury HEPexperimental-

 

PROVAS DE CONTROLE DA VACINA

A vacina anti-rábica deve ser submetida a provas rigorosas de controle, não somente quanto à sua inocuidade (ausência de vírus residual nas vacinas mortas, verificação do grau de virulência das vacinas vivas), como também com relação à sua eficácia. Esta última verificação é feita por testes de proteção em camundongo, dos quais o mais utilizado é o teste de Habel. camondongos de 4-5 semanas (11-14 g) são vacinados mediante a injeção intraperitoneal de 6 doses adequadas de vacina, com 2 dias de intervalo; 14 dias após a última injeção, os animais vacinados, ao mesmo tempo que um lote controle não-vacinado, são injetados, pela via intracerebral, com uma dose apropriada de um vírus de prova estândar. Os animais são observados durante 14 dias e as doses correspondentes à mortalidade de 50% são determinadas, no(s) grupo(s) e no grupo controle, pelo método de Reed e Muench. A relação entre os dois valores representa o poder protetor da vacina.

 

SORO ANTI-RÁBICO

O soro anti-rábico passou a ser utilizado na imunoprevenção da raiva após importante observação feita em 1955 por Baltazard e Bahmanyar no Irã, em indivíduos com mordeduras graves, inclusive na cabeça, por um lobo raivoso. Os 27 indivíduos mordidos foram divididos em três grupos de casos semelhantes. Os 9 indivíduos de cada grupo receberam tratamento estândar com vacina, porém os do grupo L não receberam soro, ao passo que os dos grupos II e III receberam, respectivamente, 1 ou 2 doses de soro juntamente com a primeira dose de vacina. Houve 4 mortes no grupo, mas o seu custo elevado tem impedido o seu uso rotineiro.

VACINAÇÃO DOS CÃES

A vacinação preventiva do cão, medida essencial à profilaxia da raiva urbana, pode ser feita com vacinas mortas (glicerofenicadas ou do tipo Fuenzalida), porém dá-se preferência às vacinas vivas (HEP, LEP, ERA) pelo fato de conferirem imunidade por período mais longo (2 e até 3 anos, ao invés de 6 meses), de modo a dispensar revacinações anuais.
Somente cães acima de 3 meses devem ser vacinados, pois animais de menor idade se imunizam mal e podem infectar-se com vacinas vivas, sobretudo quando se usa o vírus LEP.

A vacina mais comumente utilizada no cão é a vacina HEP, em dose única, pela via intramuscular (duração da imunidade: 2 anos). No gato usar-se-á também a vacina HEP, porém em dose igual à metade da dose imunizante para o cão: 1 ml, ao invés de 2 ml.

IMUNOPREVENÇÃO DA RAIVA HUMANA

Na imunoprevenção da raiva humana, cumpre considerar:

 a) a vacinação profilática pré-exposição;
 b) a imunização preventiva pós-exposição.

VACINAÇÃO PROFILÁTICA

Reservada apenas a certos grupos profissionais expostos ao risco de contágio,como veterinários, trabalhadores de canis, laçadores de cães, pessoal de laboratório em que se manipule o vírus rábico, etc. É feita no Brasil com 3 doses de vacina do tipo Palacios- Fuenzalidas, a intervalos de 7 dias, mais 1 dose de reforço 3o dias após a terceira dose.
Convém dosar os anticorpos neutralizantes no soro dos vacinados, a fim de comprovar se houve resposta imune satisfatória.

IMUNIZAÇÃO PÓS-EXPOSIÇÃO

A imunoprevenção da raiva humana após a mordedura foi instituída em 1885 por Pasteur com base num esquema intensivo capaz de estabelecer uma competição entre o vírus fixo contido na vacina e o vírus de rua a que o indivíduo fora exposto. Consistia em 14-21 injeções administradas em dias consecutivos de vacinas preparadas a partir da medula de coelho com graus decrescentes de atenuação. Posteriormente foi este esquema substituído pelo uso de vacinas fenicadas do tipo Fermi-semple e hoje utiliza-se no Brasil exclusivamente a vacina de Palacios-Fuenzalida, associada ao soro anti-rábico nos casos graves. A série imunizante completa, de acordo com a norma adotada em 1981 pela Secretaria da Saúde do Estado de São Paulo, compreende 7 doses de vacina administrativas em dias consecutivos, seguidas de 3 doses de reforço aos 10, 20 e 30 dias. após a sétima dose.

ORIENTAÇÃO DO TRATAMENTO ANTI-RÁBICO

A tabela 2 resume a orientação do tratamento anti-rábico adotada oficialmente pelo Estado de São Paulo. Esta orientação acompanha de perto as recomendaçÕes feitas em 1966 por um Grupo de Peritos da Organização Mundial da Saúde, exceto no que se refere à administração de soro no caso de mordeduras graves, que é postergada até o quinto dia quando o animal agressor for clinicamente sadio. Esta conduta resulta numa redução considerável do número de injeções de soro e tem a vantagem de evitar a incômoda doença sérica que ocorre com frequência nos pacientes injetados com volumes elevados (2o ml ou mais) de soro heterólogo, como são requeridos para a imunoprevenção da raiva. Usando-se, porém, gamaglobulina homóloga tais reações praticamente não ocorrem e, nestas circunstâncias, parece-nos preferível o esquema OMS, que preconiza a administração do soro já no primeiro dia de tratamento.

ACIDENTES PÓS-VACINAIS

A vacinação anti-rábica pós exposição, em virtude das injeções repetidas que exige, pode conduzir a um estado de hipersensibilidade à substância nervosa contida na vacina e determinar o aparecimento de sintomas neurológicos. Com as vacinas do tipo Semple estes acidentes ocorreriam na proporção de cerca de 1:9000 e envolviam o sistema nervoso central, conduzindo ao desenvolvimento de uma encefalite auto-alérgica experimental. A vacina de Palacios-Fuenzalida, preparada com cérebro de camondongos de 2-3 dias, que ainda não contém o fator encefólitogênico, produz tais acidentes com frequência cerca de 3 vezes menor e com envolvimento, sobretudo, do sistema nervoso periférico (síndrome de Guillain-Barré).

Ocasionalmente, observaram-se acidentes com vacinas "mortas"que ainda continham vírus fixo vivo, como aconteceu em Fortaleza (Ceará), em 1962, onde morreram 18 de 60 pessoas inoculadas com uma vacina do tipo Semple insuficientemente inativada.

Reações locais (empastamento doloroso, prurido, eritema) são observados com relativa frequência no decurso do tratamento anti-rábico, porém raramente obrigam a sua interrupção.

EFICÁCIA DA IMUNOPREVENÇÃO

A eficácia do tratamento anti-rábico é atestada pela baixa incidência da doença nos indivíduos tratados. Embora não possa haver comparação rigorosa com um grupo controle não vacinado, há dados indicadores da eficácia da vacinação, os decorrentes de um estudo que inclui 734 pessoas mordidas por cães comprovadamente raivoso: de 581 indivíduos que se submeteram ao tratamento completo, apenas 8 morreram de raiva, ao passo que de 153 que recusaram o tratamento, 50% veio a sucumbir à infecção.

Orientação para o tratamento preventivo da raiva humana
Natureza da exposição / Condição do animal agressorClinicamente sadio-Clinicamente raivoso
-Animal selvagem
-Animal que não pode ser submetido a observação
Lambedura em ferimentos da pele, arranhaduras e mordeduras superficiais no tronco, membros superiores e inferioresObservar o animal durante 10 dias: se ele permanecer sadio, encerrar o caso.
Se o animal adoecer ou morrer ou desaparecer durante esse período de observação,aplicar o tratamento: uma dose diária da vacina até completar sete, mais três doses de reforço, sendo a primeira no décimo dia, a segunda no vigésimo dia e a terceira no trigésimo dia após a sétima aplicação.
Iniciar o tratamento com uma dose diária da vacina até completar sete, mais três doses de reforço, sendo a primeira no décimo dia, a segunda no vigésimo dia e a terceira no trigésimo dia após a sétima aplicação.
Mordeduras na cabeça, pescoço e polpas digitais. Mordeduras múltiplas, profundas ou dilacerantes, em qualquer região do corpo. Lambeduras nas mucosasIniciar o tratamento com uma dose diária da vacina até completar cinco.
Se o animal estiver sadio no quarto dia, interromper o tratamento e continuar a observação até o décimo dia. Permanecendo sadio,encerrar o caso. Se o animal adoecer ou morrer ou desaparecer durante o período de observação, aplicar o soro e completar a vacinação para dez doses mais três de reforço, sendo a primeira no décimo dia,a segunda no vigésimo dia e a terceira no trigésimo dia após a décima aplicação.
Iniciar o tratamento com uma dose de soro e ao mesmo tempo aplicar uma dose diária de vacina até completar dez doses mais três de reforço, sendo a primeira no décimo dia,a segunda no vigésimo dia e a terceira no trigésimo dia após a décima aplicação.
Contato indireto (sem lesão)Não tratarNão tratar


BIBLIOGRAFIA : Microbiologia e Imunologia
autor- Bier,Otto
Edição - 2ª
Editora - Melhoramentos

 


principal ] acima ] [ raiva ] Leishmanioses e outras ] Otite externa ]

 

 

 

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construída e administrada por Maria Thereza Cera Galvão do Amaral
Criado em 1999. Revisado: novembro, 2014.

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